IMPACTO DO ESTRESSE OXIDATIVO NAS DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS

Resumo

Introdução: O estresse oxidativo (EO) tem sido amplamente associado ao desenvolvimento e progressão de diversas doenças neurodegenerativas, como Alzheimer, Parkinson e esclerose lateral amiotrófica^1,2,3. A produção de espécies reativas de oxigênio (EROs) é um processo fisiológico normal do metabolismo do oxigênio; no entanto, o acúmulo excessivo dessas EROs resulta em EO, que leva à disfunção celular e à morte celular neuronal ^3,4. Embora diferentes doenças neurodegenerativas apresentem etiologias distintas, os mecanismos moleculares subjacentes ao EO e à neuroinflamação compartilham semelhanças^3,5. A superprodução de EROs afeta processos celulares críticos, agravando a progressão das doenças mencionadas^3,6. Estudos também demonstram os impactos e o papel do EO e da neuroinflamação na neurodegeneração, além das potenciais estratégias antioxidantes que buscam mitigar os danos causados^2,5. A compreensão desses processos é fundamental para o desenvolvimento de abordagens terapêuticas eficazes, que possam retardar ou atenuar os sintomas dessas patologias^1,2,3,5. Objetivo: Analisar os mecanismos pelos quais o estresse oxidativo contribui para a progressão das principais doenças neurodegenerativas e avaliar potenciais intervenções terapêuticas antioxidantes. Método: Foi realizada uma revisão de literatura científica, qualitativa, considerando estudos publicados nos últimos cinco anos (2019 a 2024). Foram utilizados os bancos de dados PubMed, Scopus, Web of Science e ScienceDirect, com foco em estudos que abordassem os mecanismos bioquímicos do estresse oxidativo e sua relação com doenças neurodegenerativas. Os descritores utilizados foram: estresse oxidativo, neuroinflamação, doenças neurodegenerativas, antioxidantes e disfunção mitocondrial. Os critérios de inclusão envolveram estudos em humanos, revisões teóricas e ensaios clínicos, de acesso público, que investigaram o papel das EROs e possíveis terapias antioxidantes. Resultados e Discussão: As pesquisas mostram que o EO é um fator-chave na patogênese de doenças neurodegenerativas^1,2,3,5. A disfunção mitocondrial foi identificada como um dos principais contribuintes para a exacerbação de doenças como Alzheimer e Parkinson, pois a mitocôndria é a maior geradora de EROs, através da cadeia transportadora de elétrons^,6. A disfunção mitocondrial foi identificada como um dos principais contribuintes para a exacerbação de doenças como Alzheimer e Parkinson^4,6. As intervenções antioxidantes, como o uso de vitamina E, coenzima Q10 e compostos como a quercetina, têm demonstrado potencial na redução do estresse oxidativo e na proteção dos neurônios^2,5. No entanto, os ensaios clínicos ainda apresentam resultados variados, indicando a necessidade de abordagens combinadas e de maior investigação sobre a eficácia dessas terapias^2,3. Conclusão: O EO desempenha um papel central na progressão das doenças neurodegenerativas, sendo um alvo promissor para o desenvolvimento de terapias. A pesquisa contínua sobre os mecanismos moleculares envolvidos e a busca por estratégias terapêuticas antioxidantes são essenciais para o tratamento dessas condições. A combinação de antioxidantes com outras terapias pode ser uma abordagem viável para retardar a neurodegeneração.

Palavras-chave: Antioxidantes; disfunção mitocondrial; doenças neurodegenerativas; estresse oxidativo, neuroinflamação.